Un estudio internacional que se extendió por casi una década, y que fue liderada por el científico chileno Dr. Hernán Peñaloza, identificó un nuevo mecanismo biológico involucrado en la protección de la barrera pulmonar en infecciones bacterianas severas, aportando nueva evidencia sobre cómo el organismo regula el deterioro del tejido respiratorio en contextos críticos.
Publicado por la revista Nature Communications, el trabajo incluyó al Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia ((IMII) y la Universidad Católica. Este esfuerzo conjunto de alto nivel fue liderado por instituciones de Estados Unidos, como University of Pittsburgh; University of California, San Francisco; Washington University (St. Louis); Ohio State University, VERSITI Blood Research Institute y el Medical College of Wisconsin.
“Este estudio es un trabajo colaborativo de largo aliento donde la ciencia chilena, a través de IMII y la PUC, tuvo una participación bastante importante y protagónica” , valoró el Dr. Peñaloza, académico de la Universidad Católica e investigador joven del IMII, quien fue parte protagónica de este estudio que se prolongó por ocho años y reunió a un total de ocho centros científicos de Chile y Estados Unidos países.
El reporte se enfocó en comprender qué ocurre en los pulmones durante infecciones bacterias graves, especialmente en escenarios donde el daño al tejido es determinante para la evolución de los pacientes. En ese contexto, los investigadores analizaron no solo la acción de los patógenos, sino también el rol del propio organismo en la regulación de ese daño.
Los resultados evidenciaron que el deterioro no depende únicamente de la infección, sino también de la respuesta del sistema inmune y de la estabilidad de la estructura que sostiene el tejido. Este enfoque explica por qué, frente a una misma enfermedad, algunos pacientes transitan hacia cuadros más favorables mientras otros evolucionan hacia condiciones más severas, añadió el Dr. Peñaloza.
En cuadros como la neumonía, el problema no se limita a la presencia del patógeno, sino que involucra una alteración de la estructura del pulmón. En Chile, esta enfermedad se mantiene entre las principales causas de hospitalización y muerte durante los meses de invierno, especialmente en adultos mayores. En los casos más graves puede requerir ventilación mecánica, ya que la inflamación daña la barrera alveolar, provoca acumulación de líquido en los alvéolos y compromete el intercambio de oxígeno, afectando la función respiratoria.
En este contexto, el estudio identificó un nuevo mecanismo que actúa directamente sobre la estructura del pulmón, particularmente previniendo su daño excesivo en situaciones de inflamación intensa. En estos escenarios, la integridad del tejido es crucial para mantener la función respiratoria. Para ello, la matriz extracelular, una red de soporte que mantiene unidas las células del pulmón en ausencia de enfermedad, es clave al permitir el funcionamiento adecuado de los alvéolos, donde ocurre el intercambio de oxígeno.
Durante infecciones severas, sin embargo, esta estructura puede deteriorarse, generando consecuencias en la capacidad respiratoria. En este contexto, los investigadores identificaron el rol de trombospondina-1, una proteína producida por megacariocitos y plaquetas, que contribuye a estabilizar rápidamente esta estructura y a reducir el daño en el tejido pulmonar.
“Estos estudios en modelos animales muestran que la trombospondina 1 producida por megacariocitos y plaquetas protege del daño pulmonar durante infecciones, interactuando con la matriz extracelular, estabilizando la membrana, y disminuyendo la permeabilidad y la filtración de líquido intersticial a los alveolos”, afirma el Dr. Peñaloza.
Este mecanismo es relevante porque durante una lesión pulmonar aguda se producen cambios en la composición de la matriz extracelular que pueden alterar la estabilidad de la estructura del tejido. La proteína identificada actúa como un elemento que refuerza esa estructura y evita su colapso.
De acuerdo a los investigadores, trombospondina 1 regula componentes críticos de la matriz extracelular, como el colágeno, lo que ayuda a mantener la estabilidad de la membrana basal (capa indispensable para la integridad del pulmón). Este hallazgo posibilita entender que la protección del órgano respiratorio no depende únicamente de eliminar al patógeno causante de la infección, sino también de preservar la arquitectura y funcionalidad del tejido. Y, al mismo tiempo, es un aspecto esencial para la pronta recuperación del paciente.
